单身的人和有伴侣的，哪类人群更容易患双相？疾病也歧视单身狗吗？｜共读Feedback S1BD-02
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专栏第一季的第一项读书任务（后续可能再增加其他读书任务）将围绕着双相障碍（BD）展开，以双相障碍防治指南（第二版）为基础纲要，综合：沈渔邨精神病学（精神病学第6版）湘雅精神医学，牛津临床精神病学手册，DSM-5实践指南等书目的内容进行整理编辑。
本篇文章标题与编号为：单身的人和有伴侣的哪类人群更容易患双相？疾病也歧视单身狗吗？｜共读Feedback S1BD-02
本文通过分析解答了七个议题：
一.普通人从没有双相到患上双相，发生了什么？为什么呢？
二.双相会遗传吗？是怎么遗传的呀？有多大的概率遗传呢？
三.双相患者的大脑和健康患者一样吗？人们是如何研究它的？
四.那么有哪些人容易得双相呢？
五.单身的人和有伴侣的，哪类人群更容易患双相？疾病也歧视单身狗吗？
六.双相障碍的发病和地域，种族，文化有关系吗？南方人与北方人，东方人与西方人，亚裔非裔和白人之间，双相的发病是否有偏重倾向？
七.春夏秋冬，哪个季节最容易病发或复发？
八.还有哪些疾病常常与双相障碍一同出现？
对双相障碍的病因和发病机制两个主题展开了解释和探讨：
一.普通人从没有双相到患上双相，发生了什么？为什么呢？
我们并不知道双相的确切原因。和病原体感染引起肺炎，染色体异常引起唐氏综合征不同，双相障碍的发病确切机制并不明确。大量研究资料提示，遗传因素，生物学因素和心理社会因素这些因素都对其发生有明显影响。可能通过影响中枢神经信息传递等过程，导致躁狂和抑郁等心境症状，导致疾病的发生和发展。
1.遗传因素：
双相障碍具有明显的家族聚集性及遗传倾向，较精神分裂症和抑郁障碍，更为突出，遗传度高达80%，属于多基因遗传。家系研究发现，约半数双相一型障碍患者，其双亲至少有一方患心境障碍，且常常是抑郁症（重症抑郁）父母中若一方患有双相障碍一型，其子女患双相障碍的几率约为25%。若父母双方均患有双相障碍一型，其子女患双相障碍的几率达50%-75%。
2.生物学因素：
双相障碍发病机制可能与中枢神经系统的神经递质功能异常有关的理论得到学界重视，由于中枢神经递质系统本身非常复杂，且各神经递质之间的相互作用也非常复杂，神经递质功能障碍与双相障碍发病机制的关系尚待进一步探究。
脑内5-羟色胺具有广泛的功能，参与情绪调节，饮食，觉醒-睡眠周期，痛觉，体温，性行为，梦和下丘脑垂体的神经内分泌活动调节，双相情感障碍的5-羟色胺假说越来越得到认可，该假说认为5-羟色胺直接或间接参与人的情绪调节，5-羟色胺功能活动降低与抑郁发作患者的食欲减退，失眠，昼夜节律紊乱，内分泌功能失调，性功能障碍，焦躁不安，不能应对应急活动减少等密切相关，而5-羟色胺功能增高则与躁狂发作有关。
在神经中枢，5-羟色胺和去甲肾上腺素能神经递质功能紊乱与双相障碍关系最为密切。研究发现，无论是抑郁还是躁狂，患者脑脊液中5-羟色胺的代谢产物浓度都是降低的，而而去甲肾上腺素的代谢产物浓度，在抑郁时降低，在躁狂时升高。随着抑郁症状的缓解，去甲肾上腺素的代谢产物逐渐恢复，而5-羟色胺的浓度仍持续降低。
由此推测，5-羟色胺缺乏可能是双相障碍（躁狂症状和抑郁症状）的神经生化基础，是易患双相障碍的素质标记，但仅有5-羟色胺缺乏并不一定导致疾患，需兼有去甲肾上腺素异常才会表现临床症状，去甲肾上腺素异常可能是双相障碍的状态标记。
去甲肾上腺素：脑内的去甲肾上腺素参与体温，摄食调节，有助于觉醒的维持，研究发现去甲肾素异常可能是双相情感障碍的状态标记，去甲肾上腺素不足出现抑郁症状，亢进则出现躁狂症状，但也存在与上述矛盾的研究报道。
躁狂和抑郁发作可能与多巴胺系统功能紊乱有关：多巴胺前体左旋多巴（L- DOPA）可以使双相抑郁转为躁狂，多巴胺激动剂可以导致躁狂发作，另一多巴胺激动剂，溴隐亭也有抗抑郁作用，使部分双相患者转躁，新型抗抑郁药氨苯甲异喹（诺米芬辛）安非他酮。主要是阻断多巴胺再摄取。另有研究发现，抑郁发作时，患者尿液中的多巴胺代谢产物水平降低。
另外双相障碍的发病也可能与乙酰胆碱，谷氨酸，y-氨基丁酸等神经递质有关。
同时，近年来大量研究表明，双相障碍的发生与神经内分泌功能障碍有着密切的关联，但具体机制尚不清楚，可能是多因素相互作用的结果。
3.社会心理因素:
除了对上述的影响因素的解释，研究者们也试图通过其他方式阐释双相的机制和特征。基于风险因素的发现，目前接受度较广的“点燃”学说可能解释了双相发病的模式和特征，即双相的发病被重大心理社会应激因素“点燃”。而在暴露于应激源的初次发作后，之后双相也可以在未暴露于应激源时发作。
社会时间控制理论认为应激可以导致易感人群患病，这是外在板机的作用；另一方面一系列的生活事件可以导致社会生物节律的紊乱，如睡眠障碍，饮食紊乱等长期社会生物节律紊乱，使得易感个体处于一种基本稳定的功能失调状态，这种状态逐渐成为患者的一种特质，使得患者更容易发作抑郁或躁狂，这就是内在板机的作用。
二.双相会遗传吗？是怎么遗传的呀？有多大的概率遗传呢？
双相会遗传，但不意味着一级亲属一定会患病，而是意味着风险会更高。双相情感障碍是一个多基因遗传疾病，目前我们认为促发双相的基因是很多单个影响很小的基因。2019年的一项全基因组关联研究里，确定了30个重要的基因座，但这也不能解释所有的双相总体遗传率（仅25%）。
相比于抑郁症，双相的遗传度高了很多，在70-90%。（这里的遗传度的意思不是说，父母得了双相情感障碍，子女就会有70-90%的几率患病，遗传度表示的是，在家系研究中，对于同卵双胞胎，这意味着他们/她们的遗传物质几乎一样，其中一个患病，另一个患病的几率为70-90%）据《沈渔邨精神病学》，如果父母一方患有双相I型，其子女患有心境障碍机会为25%，若父母均为双相I型，患有心境障碍概率为50%-75%。
三.双相患者的大脑和健康患者一样吗？人们是如何研究它的？
近年来双相障碍的神经影像学研究进展非常快，相关研究结果对探索双相障碍的发病原因及其发病机制提供了非常重要的生物学证据。双相障碍的神经影像学检查技术，包括结构性影像学和功能性影像学技术，前者包括计算机体层摄影术（CT）磁共振成像(MRI)后者包括单光子发射计算机断层扫描（SPECT）正电子发射计算机扫描（PET）功能性磁共振成像（Functional MRI)等。
双相障碍患者的大脑结构异常主要包括前额叶，边缘系统全部和中部脑区局部灰质的容积减少及白质结构变化，非特异性的脑室扩大，白质高信号增加等异常表现，发病年龄早的患者表现往往更为明显。碳酸锂对双相患者大脑结构改变有显著作用，可以增加内侧额叶和前扣带回的容积，但药物对局部大脑结构的具体作用机理尚未明确。
四.那么有哪些人容易得双相呢？
我们从危险因素来看，下面这些条件更容易和双相的发病有关：
1.年轻人：
双相情感障碍的发病大多在成人早期（也就是20岁左右），双相II型比双相I型稍晚。确诊的时间可能会稍晚。中国双相情感障碍诊断评估服务调查（DASP，研究对象来自于2010年至2011年的国内群体）中的给出的数据是28/29岁。
2.女性：
双相情感障碍I型的男女患病机会均等。但快速循环型和双相II型则女性更常见。（不同性别的发病表现也不太一样：男性多以躁狂发作起病，女性则以抑郁发作/混合发作起病，或者是生病时抑郁发作/混合发作的时候（比男性）更多一些）可能是与女性的内分泌系统功能紊乱有关，女性更容易在更年期和产后发作，经期前综合症（PMS）、产后抑郁、闭经、和多囊卵巢综合征（PCOS）等也是众多危险因素之一。
3.有研究发现一些身体和社会学状况是可能的危险因素（如社会经济状况），但这些发现很少有高质量的证据支持。
4.不同文化背景下，双相的发病率、患病率、表现形式很相似（这一点和抑郁障碍不同）。不同地区所报告流行病学数据的差异更多是因为调查方法和诊断的不同（比如不同地区的研究采用了不同的诊断工具或者标准，A认为这些人是双相，B认为不是而造成了差异），而不是双相本身的流行病学特征。
5.对于寄养家庭的研究显示，双相情感障碍的发生更多与遗传因素相关而非养育环境。
6.人格特质中的神经质对抑郁发病有预测作用，但对于双相情感障碍，尚无足够证据显示任何人格特质对其发病有影响。临床上会倾向于警惕环性人格、情感旺盛人格（性格外向，精力充沛，睡眠需求少）的抑郁发作患者发展为双相，而可能按照双相处理。
标题在此：
五.单身的人和有伴侣的，哪类人群更容易患双相？疾病也歧视单身狗吗？
与普通人群相比，双相情感障碍，在离婚或独居者中更常见双相情感障碍患者离婚率比普通人群高三倍以上。一般认为，良好的婚姻关系有可能推迟双相情感障碍的发生，减轻发作时的症状，减少疾病的复发。
六.双相障碍的发病和地域，种族，文化有关系吗？南方人与北方人，东方人与西方人，亚裔非裔和白人之间，双相的发病是否有偏重倾向？
与抑郁障碍不同，不同国家或地区不同的种族与文化背景之间，双相情感障碍的发病率，患病率和表现形式都非常相似，这些资料强烈的提示双相情感障碍，可能是独立于这些外部环境因素而发病的。
七.春夏秋冬，哪个季节最容易病发或复发？
季节：部分双相情感障碍患者的发作形式可具有季节性变化特征。即初冬10-11月为抑郁发作，而夏季5~7月出现躁狂发作。有资料显示，女性患者具有夏季发作高峰的特点，而男性患者缺乏明显的高发季节。
八.还有哪些疾病常常与双相障碍一同出现？
双相情感障碍患者合并精神疾病和慢性病的比例都更高。
精神疾病：
合并焦虑障碍、物质滥用的比例甚至高于50%，此外也有可能共病人格障碍、注意力缺陷多动障碍（ADHD）等。对于这些合并的疾病都有相应的干预措施。不过，这种精神疾病的高共病率可能是由于现行诊断系统在评估时的不足。
慢性疾病：
代谢综合征（MS）是最常见的共病，此外还有偏头痛、肥胖、II型糖尿病等。慢性疾病的患病和较高的自杀率导致了双相情感障碍患者更高的死亡率。发生这些疾病的原因可能包括:药物引起的体重增加、不良生活方式和可能的相关病理机制。
双相情感障碍患者的代谢综合征共病率是普通人群的1.6~2.0倍，流行病学调查提示代谢异常导致双相情感障碍标准化死亡率，提高1.9~2.1倍代谢综合征也会增加疾病的严重程度和自杀风险。
据2007年美国共病再调查报告，双相情感障碍与物质滥用共病率约为42.3%。研究证实，共病物质使用障碍的双相情感障碍患者更容易从抑郁发作转相至躁狂，轻躁狂或混合发作，共病物质使用障碍也会导致双相情感障碍患者治疗结局产生不良影响，比如治疗不依从性增加发作和住院更加频繁，低缓解率和生活质量下降等。
除心理和社会因素，双相病因的研究主要着眼于神经系统
神经系统研究
主要研究对象
相关治疗
神经递质
5-HT；DA；NE；ACh；Glu；GABA；NPY
众多药物的作用靶点，也是药物研发的经典突破口
神经-内分泌途径
HPA轴；HPT轴；HPGH轴
合并神经-内分泌紊乱的患者疾病状态和对药物反应都差异可能有助于解释病因
社会生物节律
睡眠；饮食；相关基因；皮质醇和褪黑素等生化指标
睡眠剥夺、光照、相关药物和习惯调节的潜在治疗可能
神经营养
磷酸肌醇-蛋白激酶-C环路；Wnt信号通路；神经营养因子下游信号传导通路
药物对神经营养的保护作用可能有助于解释病因
神经免疫
炎症因子
虽然疾病与神经免疫因素有关，但神经免疫功能失调可能并非其病因，而是起病后神经损伤的发展机制
神经影像学
结构影像；功能影像（尤其是前额叶皮质）
影像学可能有助于解释病因和预测临床变化
神经认知
认知功能
可能有助于解释病因
5-羟色胺是什么？
5-羟色胺最早是从血清中发现的，又名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。
受到最广泛研究的神经递质是5-羟色胺，它是一种能产生愉悦情绪的信使，几乎影响到大脑活动的每一个方面：从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观。
5-羟色胺水平较低的人群更容易发生抑郁、冲动行为、酗酒、自杀、攻击及暴力行为。科学家们甚至通过改变实验动物脑内5-羟色胺的水平使他们更具有攻击性。
有趣的是，女性大脑合成5-羟色胺的速率仅是男性的一半，这点可能有助于解释为何妇女更容易患抑郁症。
上期答案：
2：在双相患者处在抑郁相，失眠和嗜睡会出现哪个？
答：都可以有。但是相比单相抑郁，双相更多出现非典型抑郁，也就是会吃得多。
本期问题：（可从文中内容寻找答案）
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